Ces scientifiques de l'Université Queen Mary de Londres et de l’University College London viennent d’identifier le mécanisme de rupture prématurée des membranes fœtales ou « de la poche des eaux », en cause dans 40% des naissances prématurées. Leurs travaux, présentés dans la revue Placenta, qui décryptent le processus moléculaire, de l’étirement de la membrane amniotique jusqu’à sa rupture, désignent de cibles prometteuses pour de nouvelles thérapies permettant de réduire le nombre de naissances avant terme dans le monde.
La prématurité est la première cause de mortalité néonatale et la deuxième cause de mortalité infantile dans le monde. Plus d'1 million de bébés à travers le monde meurent, chaque année, parce qu'ils sont nés trop tôt. Les enfants grands prématurés, nés avant 32 semaines d'âge gestationnel (8ème mois de grossesse) représentent 1 à 2% de la totalité des naissances. Ces enfants ont un risque plus élevé de mortalité et de troubles neurologiques à long terme que les enfants nés à terme. Au-delà, 15 millions de bébés naissent trop tôt chaque année, avant 37 semaines de grossesse, parfois avec un risque de séquelles.
La recherche d'un moyen pour réduire les naissances prématurées et prévenir les décès prématurés de jeunes bébés dans le monde est donc primordiale. Ici, les chercheurs ont eu recours aux techniques de bio-ingénierie pour tester l'effet d'étirements répétitifs sur les tissus de la membrane amniotique qui entoure et protège le bébé avant la naissance. Ils ont constatent que ces étirements entrainent la surproduction d'une hormone, la prostaglandine E2 (PGE2), préjudiciable à la fois aux cellules et à la structure mécanique du tissu. Cette surproduction va activer la protéine connexine 43 (Cx43) qui réduit les propriétés mécaniques de la membrane ce qui peut entrainer sa rupture et donc la naissance avant terme du bébé. PGE2 et Cx43 sont donc 2 cibles prometteuses pour le développement de traitements qui permettraient la réparation ou le maintien de la membrane amniotique.
Le Dr Anna David, obstétricien à l'UCL et co-auteur de l'étude explique que ces résultats permettent concrêtement de comprendre pourquoi des contractions prématurées peuvent entrainer la rupture des membranes. Une recherche donc à fortes implications cliniques, en particulier pour les femmes qui ont déjà vécu une naissance prématurée et s'inquiètent de leur capacité à mener une nouvelle grossesse à terme.
Source: Placenta 13th October 2014 (In press) Tensile strain increased COX-2 expression and PGE2 release leading to weakening of the human amniotic membrane
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Guidelines
