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Les ALLERGIES ALIMENTAIRES déclenchées aussi par les expositions cutanées

Publié le : Avr 13, 2018 @ 0 h 17 min
La prévalence des allergies alimentaires aurait progressé de 18% chez les moins de 18 ans entre 1997 et 2007

L'allergie alimentaire est liée à la génétique, ainsi qu’à des facteurs environnementaux, dont font aussi parties les expositions cutanées. Ainsi, lingettes, lotions ou savons utilisés à l’enfance pourraient aussi être en cause dans le développement des allergies alimentaires. Ces conclusions, d’une étude de la Northwestern University (Chicago), marquent une étape majeure dans la compréhension de l'origine de l'allergie alimentaire, confirment le lien étroit entre les différents types d’allergies et contribuent à expliquer la hausse globale de l’allergie chez l’enfant- dont la prévalence est estimée jusqu'à 6%.

 

Car selon les US Centers for Disease Control and Prévention (CDC), la prévalence des allergies alimentaires aurait progressé de 18% chez les moins de 18 ans entre 1997 et 2007. Des données récentes montrent également que les hospitalisations avec diagnostic d'allergie alimentaire augmentent chez les enfants. Avec cette étude, les facteurs contribuant au développement de l’allergie alimentaire et pouvant expliquer cette hausse de prévalence, sont reconsidérés sous un nouvel axe : le « terrain génétique » pourrait en effet également altérer le mode d’absorption de la peau exposée à différents agents allergènes présents dans les produits d’hygiène, la poussière et les aliments. Ce que l’auteur principal, le Dr Joan Cook-Mills, professeur d'allergie-immunologie à la Northwestern University of Medicine appelle « la recette de l'allergie alimentaire ».

 

La bonne nouvelle, si l’on regarde l’allergie alimentaire sous l’axe cutané, c’est que de nombreux facteurs de risque peuvent être modifiés, dès l’enfance et à la maison, dans l'environnement familial : « Réduire l'exposition de la peau de bébé aux allergènes en se lavant les mains avant de manipuler le bébé, limiter l'utilisation de lingettes qui laissent du savon sur la peau, bien rincer à l’eau après la toilette, sont autant de mesures qui vont limiter l’exposition de la peau du bébé aux allergènes. Ensuite, les auteurs relèvent que les problèmes cutanés qui surviennent avec des mutations de la barrière cutanée peuvent n’être visibles que bien après le développement de l’allergie alimentaire.

 

Des preuves épidémiologiques confirment la relation : jusqu'à 35% des enfants souffrant d'allergies alimentaires souffrent également de dermatite atopique et que cela s'explique en grande partie par au moins 3 mutations génétiques différentes qui contribuent à réduire la barrière cutanée.

 

Des preuves in vivo : sur un modèle de souris néonatale porteuse de mutations de réduction de la barrière cutanée, l’exposition cutanée à des allergènes alimentaires comme les arachides entraîne, quelques mois plus tard seulement, une peau sèche, des démangeaisons et une dermatite. Mais ce n’est pas tout. Nourries ensuite, après quelques expositions cutanées à des allergènes alimentaires et de la poussière, avec des œufs ou des cacahuètes, les souris déclenchent des réactions allergiques au site d'exposition de la peau, mais également dans l'intestin et présentent une réaction alimentaire allergique sévère anaphylactique.  

Certes, ce sont des conclusions obtenues chez l’animal, cependant, elles apportent une nouvelle base de réflexion et de développement d’interventions qui bloquent, par la prévention de certaines expositions cutanées, le développement de l'allergie alimentaire. L’équipe poursuit son étude sur les réponses moléculaires dans la peau à cette combinaison de la génétique et des expositions cutanées.

L'objectif est de déterminer les signaux cutanés uniques spécifiques au développement de l'allergie alimentaire pour pouvoir intervenir sur ces signaux cutanés et bloquer le développement de l'allergie alimentaire.

Source: Journal of Allergy and Clinical Immunology April 2018 DOI: 10.1016/j.jaci.2018.02.003 Mechanism for initiation of food allergy: Dependence on skin barrier mutations and environmental allergen costimulation

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